Sisukord:
Apenditsiit (apenditsiit) on seisund, mida iseloomustab lisa põletik. Lisafunktsioon on kõige sagedamini teostatav operatsioon, mis moodustab 1–2% kõigist kirurgilistest operatsioonidest. Äge apenditsiit on üsna tavaline ja enamik kannatanuid on teismelised ja noored täiskasvanud. Selle haiguse avastamisest sajandil ei ole täheldatud edusamme apenditsiidi etioloogia ja patogeneesi selgitamisel. Juhtiva teooria kohaselt on ägeda apenditsiidi esmane esinemine luumenite vähenemine tegurite, nagu võõrkehade, soolestiku parasiitide, kasvajate või viirusinfektsioonist tingitud lümfoidsete folliikulite suurenemise tõttu. Kanalite kitsenemise element on aga identifitseeritud ka eemaldatud 30-40% apenditsiidist. Siis on kõik juhtumid seotud järglastega? Allpool on näha täielik selgitus.
Kas apenditsiit pärineb tegelikult?
Perekonna ajalugu
Esiteks selgitas Baker 1937. aastal sugupuu, kus 50% tema pereliikmetest tegutses apenditsiidi tõttu. Andersson et al. ja ka Arnbjornsson näitab lähedaste pereliikmete seas kõrget apenditsiidi esinemissagedust. Hiraiwa et al. leitud, et nende suuremahulises uuringus Jaapanis mõjutas umbes 40% mõlema vanemaga lastest, kellest 20% oli lapsepõlves ägeda apenditsiidiga. Perekonna kalduvust kokku puutuda ägeda apenditsiidiga võib seletada keskkonnateguritega, nagu teatud bakteriaalsed infektsioonid, teatud toitumisharjumused või geneetilised erinevused bakteriaalse infektsiooni suhtes. Adamidis et al. väitis, et madala kiudaine tarbimine mängib olulist rolli ägeda apenditsiidi patogeneesis ja mõjutab ka 70% juhtudest.
Brender et al. kontrollitud juhtumiuuringus leiti, et seitsmel patsiendil, kellel oli esinenud apenditsiit, oli sama ajalooga õdesid-vendi. Lõpuks teatasid nad, et need tulemused näitasid mitmeid suundumusi perede rollis apenditsiidis.
Geneetilised tegurid
Ägeda apenditsiidi tekkimisel osalevad geneetilised tegurid. Basta et al. lastel, kellel on vähemalt üks sugulane, kellel on teatatud apenditsiidist, on apenditsiidi võimalus 10-kordne suurem, võrreldes peredeta lastega, kellel ei ole apenditsiiti. Samuti leidsid nad, et apenditsiidiga perede osakaal varieerus otseselt suhetes: 21% esimese astme perekondades, 12% teise astme perekondades ja 7% kolmanda taseme perekondades. Keerulise sorteerimise analüüsi toetasid mitmed geenimudelid, mille üldine pärilikkus oli 56%.
Basta et al. on toetanud hüpoteesi, et perekond pärsib ägeda apenditsiidi ja ka võimalust, et HLA süsteem (inimese leukotsüüdi antigeen) ja ABO veregrupp on seotud. Nad leidsid, et A-tüüpi veres oli suurem risk apenditsiidi tekkeks kui O-rühm. Samuti leiti, et Rh CcD-Ee (iseloomulik) fenotüüp oli apenditsiidiga patsientidel märkimisväärselt tavalisem. Selles uuringus võime öelda, et ägeda apenditsiidi korral on roll pärilikel kahekordsetel geenidel (poligeenne).
Järeldus
Kuigi ägeda apenditsiidi etioloogia ja patogeneesi selgitamiseks ei ole palju edusamme, võib perekonna kalduvust areneda ägeda apenditsiidiga seletada selliste keskkonnateguritega nagu teatud bakteriaalsed infektsioonid, teatud toitumisharjumused või geneetilised erinevused bakteriaalsete infektsioonide vastu võitlemisel. Kuid keerulist sorteerimisanalüüsi toetavad mitmed geenid (poligeensed), millel on 56% pärilikkus. See tähendab, et peaaegu pool akuutse apenditsiidi riskide mitmekesisusest on tingitud geneetilistest teguritest. Selles uuringus võime öelda, et akuutses apenditsiisis on roll mitme päriliku geeni puhul. Selle haiguse perekonna ajalugu suurendab ägeda apenditsiidi riski peaaegu 3 korda.
LUGEGE KAART:
- Sage tõsine kõhuvalu? Hoiduge soole põletikust
- Keegi luure osutab tema soolestikku
- 5 Märgiga on probleeme teie maksaga
