Sisukord:
- Meditsiiniline video: Blood, Part 1 - True Blood: Crash Course A&P #29
- Sirprakkude aneemia
- Talassemia
- Kaasasündinud kahjulik aneemia
- Fanconi aneemia
- Pärilik sferotsütoos
- Trombootiline trombotsütopeeniline purpura
Meditsiiniline video: Blood, Part 1 - True Blood: Crash Course A&P #29
Mõned inimesed on sündinud geneetiliste häiretega, mis põhjustavad mitut tüüpi aneemia, sealhulgas sirprakuline aneemia, talassemia ja aneemia Fanconi.
Paljud inimesed arvavad, et aneemia põhjustab ainult välised tegurid, nagu halb toitumine. Kuid tegelikkuses kannavad mõned aneemia tüübid geenid.
Mõned aneemia liigid, mida on võimalik vähendada, on järgmised:
Sirprakkude aneemia
Sirprakkude aneemia patsientidel on geene, mis põhjustavad hemoglobiini ebatavaliselt moodustumise. Selle tulemusena toodetakse punaseid vereliblesid sirpide kujul. See seisund võib põhjustada kriisi ja isegi lööki ja südameinfarkti. Haiguse rakkude aneemia patsiendid võivad ka käte ja jalgade turse esile kutsuda ja vähendada organismi võimet võidelda infektsioonidega. Murray selgituse kohaselt on sirprakulise aneemia kõige sagedamini esinev aneemia aafrika-ameeriklaste seas ja mõnikord ründab hispaania, India ja Vahemere järglasi.
Talassemia
Talassemia tekib siis, kui keha ei suuda toota piisavalt hemoglobiini, mis toimib hapniku kandmiseks kogu kehasse. Seda seisundit põhjustab ka kahjustatud geen. Kerge talasemiat põdevatel patsientidel esineb tavaliselt aneemia tüüpilisi sümptomeid, nagu väsimus, samas kui mõõduka või raske talasseemiaga patsientidel esineb kasvuprobleeme, suurenenud põrna, luuprobleeme ja kollatõbi.
Kaasasündinud kahjulik aneemia
See haruldane aneemia on haigusseisund, kui inimene on sündinud keha võimetusega toota sisemisi tegureid, valku valgus, mis aitab kehal B12-vitamiini absorbeerida. Ilma vitamiin B12-ga ei suuda keha teha piisavalt terveid punaseid vereliblesid, nii et teil tekib aneemia. B12-vitamiini puudumine kehas võib põhjustada muid komplikatsioone, nagu närvikahjustus, mälukaotus ja maksa laienemine. Seda seisundit ravitakse tavaliselt vitamiin B12 toidulisanditega, mida võib vajada kogu elu.
Fanconi aneemia
Fanconi aneemia tuleneb kaasasündinud verehaigusest, mis takistab luuüdi tootmast organismi jaoks piisavalt uusi vererakke. Lisaks üldistele aneemia sümptomitele, nagu väsimus ja pearinglus, on ka Fanconi aneemia põdejatele suurem nakkusoht, sest nende kehad ei tooda bakterite vastu võitlemiseks piisavalt valgeliblesid. Mõnedel patsientidel on ka suurem risk ägeda müeloidse leukeemia (verevähi tüüp) tekkeks, sest nende luuüdi toodab suurtes kogustes ebaküpseid valgeliblesid ja takistab normaalset vererakkude tootmist.
Pärilik sferotsütoos
Seda pärilikku haigust iseloomustab erütrotsüütide nimetamine sferotsüüdid õhuke ja habras. Need rakud ei suuda teatud organite liigutamisel muutuda, kui normaalsed punalibled võivad seda teha. Selle tulemusena sferotsüüdid põrnale viimine lõpuks lõpuks hävitati. Punaste vereliblede hävitamine põhjustab aneemia. Enamik patsiente kannatab selle all pärilik sferotsütoos ainult kerge aneemia on olemas, kuid võib põhjustada infektsioone, mis põhjustavad ikterust ja isegi luuüdi poolt vererakkude tootmise ajutist katkestamist.
Trombootiline trombotsütopeeniline purpura
Trombootiline trombotsütopeeniline purpuravõi lühendatult TTP-ga, mis on põhjustatud vere hüübimisensüümide kahjustustest, mis põhjustavad trombotsüütide (haavade paranemist soodustavate vererakkude) kokkutõmbumist. Trombotsüütide hüübimise korral levivad kogu kehas väikesed trombotsüütide kogused, nii et TTP-ga kannatanutel tekib pikaajaline sise-, välimine verejooks või nahaverejooks. "See seisund katkestab luuüdist välja tulevad punased verelibled, põhjustades veres punaste vereliblede lagunemist," selgitas Murray. See seisund on paremini tuntud kui hemolüütiline aneemia. TTP võib areneda hilisemas elus, kuid esineb ka teisi päriliku haiguse vorme.
Samal ajal on alatoitluse või ravitavate haiguste põhjustatud aneemia vältimiseks mitmeid meetmeid. Ent päriliku aneemiaga sündinud patsientidele tuleb elukestvat ravi ravida.
